Hoe soa's het risico op hiv-infectie kunnen vergroten

De snelheid van seksueel overdraagbare aandoeningen (SOA's) in de Verenigde Staten neemt toe. Alleen al in de periode 2013-2014 steeg het aantal gevallen van syfilis van 56,482 naar 63.450, terwijl gonorrhealinfecties sinds 2009 gestaag zijn toegenomen.

Het meest opvallend is dat het aantal gevallen van chlamydia in de loop van een enkel decennium bijna is verdubbeld, van 929.462 in 2004 tot 1441.789 in 2014.

Hoewel bekend is dat soa's het risico van iemands hiv aanzienlijk kunnen verhogen, begrijpen veel mensen nog steeds niet volledig waarom dit is of op welke manier soa's infecties gemakkelijk kunnen vergemakkelijken, zelfs bij activiteiten met een laag risico zoals orale seks. Het feit dat veel van deze ziekten niet gediagnosticeerd worden, draagt ​​alleen maar bij aan de kans om besmet te raken.

Hoewel het duidelijk is dat ulceratieve infecties zoals syfilis - die kunnen manifesteren met open wonden aan de geslachtsorganen - een gemakkelijke manier zijn om toegang te krijgen tot het virus, heeft ongeveer 20% van de gevallen geen zweren. Bovendien worden syfilitische zweren in het rectum of de baarmoederhals vaak volledig gemist of onopgemerkt, waardoor een venster van verhoogde kwetsbaarheid ontstaat gedurende de duur van de primaire infectie (ongeveer 3-6 weken).

Maar betekent dit dat ulceratieve infecties zoals syfilis op een of andere manier "slechter" zijn dan andere SOA's als het gaat om HIV? Laten we eens kijken naar drie redenen waarom dit niet het geval is.

Een STD actief "werft" cellen voor HIV om te infecteren

Wanneer een pathogeen (d.w.z. een ziekteveroorzakend middel) het lichaam binnengaat, zal het immuunsysteem onmiddellijk activeren, resulterend in een natuurlijke ontstekingsreactie. Ontsteking komt eenvoudigweg omdat de immuunfunctie in een hoge versnelling wordt geschopt, waardoor een overvloed aan immuuncellen wordt gegenereerd om de ziekteverwekker te isoleren en te doden.

In een gelokaliseerde infectie, zoals een STD, worden defensieve cellen zoals CD4 en CD8 T-cellen gerekruteerd naar de frontlinies. CD4 T-cellen zijn "helper" -cellen die in wezen de "killer" CD8-T-cellen aansturen om het pathogeen te neutraliseren.

De ironie is dat de cellen die bedoeld zijn om de aanval aan te duiden - de CD4-cellen - degenen zijn die bij voorkeur worden aangevallen door HIV op infectie. Daarom, hoe robuuster de pathogene aanval, hoe meer doelcellen gerekruteerd worden en hoe groter de kans dat HIV in staat zal zijn om de primaire immuunafweer van het lichaam te penetreren.

Het is de reden waarom zelfs bacteriële activiteit onder de voorhuid van de penis het potentieel voor HIV-verwerving kan vergroten, omdat de ophoping van bacteriën gemakkelijk een immuunrespons kan veroorzaken.

Dus zelfs als een SOA zichtbaar geen weefsels van de geslachtsorganen, het rectum of de keel compromitteert, biedt de hoge concentratie van immuuncellen op de plaats van infectie HIV een grotere kans om te gedijen, vooral als de infectie onbehandeld blijft.

Een SOA verhoogt de concentratie van HIV in genitale vloeistoffen

Op dezelfde manier dat een SOA de kwetsbaarheid van een persoon voor HIV kan verhogen, kan een SOA ook het risico van een persoon om het virus door te geven aan anderen vergroten. Ontsteking is, nogmaals, de primaire oorzaak, waarbij immuuncellen agressief worden gerekruteerd op de plaats van de gelokaliseerde infectie.

Wanneer dit gebeurt, kan een proces optreden dat 'hiv-uitscheiding' wordt genoemd. Dit wordt gedefinieerd als de plotselinge reactivering van slapende HIV, die tot dit rustte in verborgen cellulaire reservoirs. Als gevolg van dit verlies kan het nieuw geactiveerde HIV zich vermenigvuldigen en infiltreren in vaginale vloeistoffen en sperma, in aantal toenemen tot veel meer dan wat er zou gebeuren zonder een SOA.

Volgens een meta-analyse van 2008 van de School of Public Health and Family Medicine van de Universiteit van Kaapstad is HIV-uitscheiding in het genitaal kanaal bijna verdubbeld als gevolg van een actieve gonorrheal- of chlamydia-infectie.

Erger nog, het kan dit doen, of iemand nu voor HIV wordt behandeld of niet. Onderzoek heeft aangetoond dat in aanwezigheid van een seksueel overdraagbare aandoening een persoon met HIV-therapie een detecteerbaar virus in genitale afscheidingen kan hebben, zelfs als de virale lading in hun bloed volledig is onderdrukt.

Sommige soa's kunnen hiv "rebound" veroorzaken

Een van de belangrijkste doelen van antiretrovirale therapie (ART) is om HIV volledig te onderdrukken tot niet-detecteerbaar niveau. Daarbij heeft de persoon met HIV veel minder kans anderen te besmetten. In feite lijkt het meeste onderzoek erop te wijzen dat een met HIV geïnfecteerde persoon meer dan 90% minder kans heeft om een ​​geëngageerde, niet-HIV-geïnfecteerde partner te infecteren als hij op volledig onderdrukkende ART.

Als die persoon echter een virale rebound zou ervaren (d.w.z. de plotselinge terugkeer van HIV-activiteit), zou het risico van transmissie exponentieel kunnen toenemen.

Volgens onderzoekers van het Franse ANRS (National Agency for AIDS and Hepatitis Research) hebben personen met HIV een bijna 200% groter risico op virale rebound als ze gelijktijdig met syfilis zijn geïnfecteerd. Gemiddeld leidt een primaire syfilisinfectie tot een vijfvoudige verhoging van de viral load bij met HIV geïnfecteerde mannen. Dit omvat mannen op continue, volledig onderdrukkende ART, en treedt op ongeacht leeftijd, seksuele geaardheid of immuunstatus (gemeten aan de hand van het aantal CD4).

Dit benadrukt de grotere behoefte aan syfilisbewaking bij populaties met een hoog risico, met name mannen die seks hebben met mannen (MSM), die 83% van de gevallen van syfilis bij mannen en 30% van alle nieuwe HIV-diagnoses in de VS voor hun rekening nemen.

Hoewel er geen verband lijkt te bestaan ​​tussen andere SOA's en het risico op virale rebound, blijft het voortdurende risico van overdracht hoog bij personen die niet zijn behandeld voor HIV.