Oorzaken van rusttrillingen bij de ziekte van Parkinson

Rustende tremoren behoren tot de meest opvallende kenmerken van de ziekte van Parkinson (PD). De bevingen worden verondersteld te worden veroorzaakt door complexe interacties tussen een aantal factoren. Veranderingen in de activiteit van verschillende delen van de hersenen, waaronder de substantia nigra, de basale ganglia en de thalamus, evenals veranderingen in het niveau en de werking van de neurotransmitter dopamine, zijn allemaal gerelateerd aan elkaar en aan de productie van de tremoren..

Kenmerken van PD Tremors

De bevingen van PD komen meestal in rust voor, stoppen met vrijwillige actie en komen weer terug nadat je je nieuwe positie een paar minuten hebt vastgehouden. PD-tremoren kunnen de handen, armen, gezicht, kaak, benen en / of voeten aantasten en zijn vaak iets prominenter aan de ene kant dan de andere kant.

De tremor begint bijna altijd in de hand voordat hij andere delen van het lichaam beïnvloedt, en het ziet er meestal naar uit dat je een pil tussen je duim en wijsvinger rolt. Dat is waarom het een a heet pil-rollende tremor.

Een pil-rollende tremor is de meest voorkomende vorm van PD-tremor, maar trillende trillen-Die kan betrekking hebben op de handen of andere delen van het lichaam-kan ook voorkomen.

Waarom ze zich voordoen

Onderzoeksstudies hebben een aantal defecten in de hersenen geïdentificeerd die geassocieerd zijn met de beving van PD. De interacties tussen deze structuren zijn complex, en hoewel we veel informatie hebben over de anatomische en biochemische oorzaken van PD-tremoren, zijn er veel onbeantwoorde vragen.

Een van de fundamentele oorzaken van de ziekte van Parkinson is een afname van dopamine, een belangrijke neurotransmitter, op het gebied van de hersenen die bewegingen ondersteunen. De substantia nigra, een gebied van de hersenstam dat dopamine produceert, functioneert niet zoals het zou moeten bij PD, wat resulteert in lage niveaus van actieve dopamine. Studies hebben aangetoond dat de daling van de algehele dopamine niveaus begint jaren voor het begin van PD-symptomen.

Dit beïnvloedt verschillende aspecten van beweging:

• Vrijwillige beweging: De globus pallidus is het deel van de basale ganglia dat helpt bij het reguleren van vrijwillige bewegingen, zoals het vasthouden van een kopje thee. Het ontvangt normaal gesproken en reageert op dopamine, en wanneer er een gewijzigde productie van dopamine is als gevolg van PD, functioneert de globus pallidus niet zoals zou moeten.
• Complexe beweging: De thalamus en de subthalamische kern in de hersenen zijn voornamelijk betrokken bij sensatie. Ze ontvangen informatie over de positie van je lichaam uit verschillende hersengebieden, waaronder de globus pallidus. De hersenen gebruiken deze sensorische feedback van de thalamus en de subthalamische kern om complexe bewegingen te beheersen, zoals het roeren van suiker in die kop thee. Wanneer de niveaus van dopamine een kritisch laag niveau bereiken, verliest de thalamus zijn normale regulatoire inbreng.

• Gecoördineerde beweging: Het cerebellum bestuurt de coördinatie, terwijl het motorische deel van je hersenschors vrijwillige bewegingen regelt. Beide gebieden ontvangen informatie over de positie van uw lichaam van de thalamus en werken vervolgens samen om gecoördineerde fysieke bewegingen uit te voeren. Deze laatste stappen worden verstoord wanneer de basale ganglia in rust zijn, daarom is de tremor prominent tijdens de rust en niet tijdens een actie.

Wanneer de hersenen geen nauwkeurige sensorische feedback kunnen krijgen over hoe goed bewegingen doorgaan, kan het fysieke bewegingen niet langer effectief aanpassen. Bij PD zijn de meest complexe bewegingen van het lichaam, waarbij de vingers en handen zijn betrokken, de eerste en de zwaarst getroffen.

Meer dan alleen dopamine

Hoewel het lijkt alsof het hele probleem van bevingen bij PD volledig wordt veroorzaakt door een tekort aan dopamine productie in de substantia nigra, is dat niet het geval. Er zijn verschillende redenen dat we weten dat er meer is aan een rustbui dan alleen een dopamine-tekort.

• De meest effectieve behandeling voor symptomen van PD zijn medicijnen die dopamine verhogen of de werking van dopamine in de hersenen verlengen. Zelfs wanneer dopamine op adequate wijze wordt vervangen, kan een persoon met gevorderde PD nog steeds tremoren ervaren.
• De hersengebieden die betrokken zijn bij de ziekte van Parkinson, waaronder de thalamus, globus pallidus, hersenschors en het cerebellum, vertonen vaak structurele en metabolische gebreken in PD, wat suggereert dat tekorten in deze structuren betrokken zijn bij het veroorzaken van de aandoening.
• Chirurgische behandeling die effectief is voor PD-symptomen is gericht op een aantal regio's in de hersenen, waaronder de globus pallidus en de subthalamische kern.

Een woord van heel goed

PD wordt gekenmerkt door een aantal symptomen, waaronder spierstijfheid, stijfheid, moeite met lopen en tremoren. Interessant is dat sommige onderzoeken suggereren dat de aanwezigheid van een rusttremor in de vroege stadia van PD geassocieerd is met mildere ziekte en een betere respons op therapie, hoewel de redenen hiervoor niet duidelijk zijn.

Behandelingen voor PD omvatten medicijnen die dopamine-actie verhogen en verbeteren, evenals chirurgische ingrepen. Als u PD heeft, moet u weten dat er veel onderzoek wordt gedaan en vooruitgang wordt geboekt bij het ontdekken van de oorzaken en het ontwikkelen van nieuwe behandelingsopties om de symptomen van uw aandoening te helpen beheersen.

• Delen
• Omdraaien
• E-mail
• Tekst

Heeft deze pagina je geholpen? Bedankt voor uw feedback! Wat zijn jouw zorgen? Artikel Bronnen

• Du G, Zhuang P, Zhang Y, Li J, Li Y. Neuronale schietfrequentie en oscillerende patronen in de basale ganglia-kernen verschillen van die van de ventrolaterale thalamus bij patiënten met de ziekte van Parkinson. Neurosci Lett. 2018 Sep 14; 683: 1-6. doi: 10.1016 / j.neulet.2018.06.021. Epub 2018 18 jun.

• Nieuwhof F, Panyakaew P, van de Warrenburg BP, Gallea C, Helmich RC. Het fragmentarische tremorlandschap: recente vooruitgang in de pathofysiologie. Curr Opin Neurol. 2018 aug; 31 (4): 455-461. doi: 10.1097 / WCO.0000000000000582.